病史

某女,60岁,今早晨食“杂粮粥”后,突发咽部(需要与食管部鉴别)吞咽困难,呕吐,呼吸急促,伴头晕,乏力,冷汗,面部四肢皮肤潮红,家属诉其言语含糊,无红疹,无咳嗽咳痰,无胸闷腹痛,无发热关节痛,前往我院急诊,查血气,PCO2偏高,略碱,钾略低,血压收缩压80多舒张压50多,血象无升高,肌钙蛋白正常,生化淀粉酶正常。当时予多巴胺20mg静推。后皮肤潮红缓解。
既往:高血压10余年,口服替米沙坦1# qd,倍他乐克22.5g 0.5# qd;家属诉曾有“荞麦”过敏史,发作时皮肤红疹。

入院医嘱

齐医生

考虑过敏性休克,心电监护,测血压血糖,面罩吸氧,甲强龙40NS20静推抗过敏ST,NS500+VC2g+VB60.2g+KCl10ml静滴qd补液,NS100+奥美40mg护胃,查过敏源免疫球蛋白,双侧颈动脉椎动脉B超等。

刘主任

中午又加了:头孢唑肟2.25g bid+NS100,丹参多酚酸盐200+NS250,环磷腺苷葡胺180+NS250,理由:多补液,很灵的。

疑问

最后下班时,齐医生又问了谁后来开的医嘱,认为这个没有感染,心脏疾病的迹象,还是先不宜上这些。

吞咽困难的思路

机制主要两个,机械性梗阻和动力障碍。机械包括大食物团块、异物;食管内的炎症、狭窄、肿瘤等;食管外的颈椎病、甲状腺、血管、纵隔的异物等。动力包括吞咽反射启动(X、XI脑神经传入受损)、咽食管的横纹肌(骨骼肌、随意肌)问题(多发肌炎、皮肌炎、重症肌无力)、食管的平滑肌(不随意肌)问题(硬皮病、贲门失弛缓、强脊)。

  1. 口咽部

    • 结构异常(zenker憩室,肿瘤,感染…)
    • 动力异常:

      • 神经源性:帕金森、亨廷顿舞蹈病,脑瘫,多发性硬化…;
      • 肌源性:重症肌无力、多发性肌烟、mtcd、强直肌萎缩…
  2. 食管部

    • 结构异常

      • 间歇性:Schatzki环、肿瘤、嗜酸细胞食管炎,食管裂孔疝…
      • 吞咽疼痛:药物/感染性食管炎、克罗恩、白塞病…
    • 动力异常:胃食管反流伴食管蠕动减弱、贲门失弛缓症

当然也可能是非心源性胸痛一起出现的吞咽困难,如胃食管反流、食管动力障碍、消化性溃疡、胆结石,焦虑。除外心源性后,抗反流试验治疗。

贲门失弛缓症?痉挛性疾病?

过敏反应

定义

全身性,几分钟,可见呼吸窘迫、瘙痒、荨麻疹、黏膜肿胀、胃肠道(恶、呕、痛、泻)、血管塌陷。

表现

  1. 呼吸道:黏膜水肿、声音嘶哑、喘鸣
  2. 心血管:hr++、ht--
  3. 瘙痒、荨麻疹、血管性水肿

结合症状和病史可诊断。

治疗

症状轻微,如皮肤症状为主,1:1000(1mg/ml)肾上腺素0.3-0.5ml SC/IM(注射或皮下注射),严重者5~20min重复给药。

低血压:1:10000肾上腺素2.5ml IV重复5~10min给药;扩容如NS;血管活性如多巴胺。

肾上腺素的原理:肾上腺素能效应,收缩血管、舒张支气管平滑肌。因此相对要禁忌brb。(该患者此前服用的倍他乐克可能需调整)

其他治疗:
吸氧、甲强龙0.5~1mg/kg IV(减轻低血压、支气管痉挛)、氨茶碱0.25~0.5g IV或沙丁胺醇喷雾、苯海拉明50~100mg IM/IV(抗组胺)
tip:四肢远端的致敏源,伤口近心端止血带、伤口注射1:1000肾上腺素0.2ml。

休克

定义:组织灌注严重受损->细胞损伤、功能异常的症候群

表现

  1. 血压、容量:ht--(0.33sbp+0.66dbp<60)、hr++、R++、面苍白、烦躁、感知异常
  2. :外周血管急剧收缩,伴脉弱肢冷;分布性的由于容量血管扩张而肢端温暖
  3. 常见urine<20ml/h或代酸
  4. ALI/ARDS伴非心源性肺水肿、低氧血症和弥漫性肺浸润

分类

  1. 容量不足:失血;体液(吐、泻、利尿、酮症酸中毒);体腔积水(胰腺炎、肠梗、腹水)
  2. 心脏问题:动力问题(心梗、扩张心肌病);机械性(三个口没关好,二反、主狭、室缺);心律失常
  3. 心脏外面:心脏压塞;大面积肺栓;张力性气胸
  4. 分布性(全身血管张力下降):脓毒血症;毒物;过敏;神经源如脊髓损伤;内分泌如Addison、黏液性水肿

诊断、实验室(暂时来不及写了)

今天早上在住处吃完,50多出门,7点零几分到达科室,早点去了解下病情查房时候更有感觉了。

查房时候,我听诊某个病人之后,后面31床的大婶叫住我,“那个年轻医生,你刚来的吧,听听我的心脏,二尖瓣脱垂,很罕见的”。虽然总体其实不罕见,但在这个小型医院里,应该还算是非常罕见的,于是我听了。印象里是二尖瓣听诊区的吹风样杂音,当即搜索百度,是收缩中晚期的喀喇音,收缩晚期杂音。

她当时说,你听了可以学习下,那以后造福病人。令我有点温暖。随后其他几个新来的规培生也听了她的心音。

回来看《实用内科学》,结合3d解剖图谱软件,了解了二尖瓣脱垂的大概机制:收缩期,正常是二尖瓣的键索收缩,这样两个瓣拉紧了,就关上,但脱垂的人就是不太拉得上,导致二尖瓣脱垂进入LA,停止的那瞬间就发出了这个声音。少数也会是全程的吹风样杂音,掩盖喀喇音。

那么二尖瓣关闭不全啥区别,也是没关好啊。那么这个是什么机制呢?主要是,收缩期,关不好,血反流到LA,舒张期也关不好,反流到LV。代偿时候是没问题的,但时间一久心肌由于容量负荷产生病变,最终肺里的血不能完全回LA,就产生一些左心衰肺淤血表现,比如劳力性呼吸困难,端坐呼吸,疲乏,活动耐力下降。它的听诊特点是,二尖瓣听诊区,收缩期全程3/6级杂音。心电图也会有LA、LV肥大表现,双峰P波之类。

相对来说,脱垂,不影响舒张期,症状也比较轻,多无明显症状,有的会出现心悸,头晕,呼吸困难,疲乏。

临走前感谢了这位大婶。慢慢开始学习的。

今天凌晨,onenote抢注,我等待着后台显示结果,时而查询whois,已经是snapnames了,所以就等拍卖开始,结果,md,预定失败!

我又打开snapnames.com,也搜不到这个域名。我日,我的onenote就没了,后来发工单,阿里云客服表示是否进入竞拍也是合作方决定。

onenote_whois.png

随着whois的url查找,发现已经被作为premium域名,299USD,狗日的!这也不是微软搞的内部订购,而是直接高价卖。2000左右买一个info域名,就不值得了,平台耍流氓,又没办法。

其他事情,正如我昨天猜测,efcd.com,这个顺口的4字母com在半夜最后5分钟被一轮竞价,3000多结拍,也好,省钱了。

其他事情,开始用西部作为预定的筛选来源。